O tabagismo é amplamente reconhecido por seus efeitos prejudiciais à saúde, um dos quais é o desenvolvimento de fibrose pulmonar idiopática (FPI), uma doença pulmonar frequentemente ligada ao envelhecimento e ao acúmulo de células senescentes. Pesquisas recentes sugerem que o mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) tem a promessa de combater esses efeitos.
Liderada pelo Dr. Zhang, da Southern Medical University, na China, uma equipe de pesquisadores explorou os benefícios do NMN para a saúde pulmonar, particularmente em indivíduos expostos à fumaça do cigarro. Este artigo investiga o potencial do NMN para rejuvenescer células danificadas, abordando o envelhecimento celular acelerado causado pela fumaça do cigarro e oferecendo esperança para aqueles em risco de FPI. Explore a conexão entre a fumaça do cigarro, as células senescentes e o potencial do NMN para mitigar doenças pulmonares.
Um grupo de pesquisadores liderados pelo Dr. Zhang, da Southern Medical University, na China, conduziu um estudo no campo da biologia e medicina dos radicais livres. Eles descobriram que uma substância chamada mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) pode ajudar a reparar células danificadas em camundongos expostos à fumaça do cigarro. Eles descobriram que a fumaça do cigarro faz com que moléculas nocivas se acumulem nas células chamadas mitocôndrias, o que promove a criação de células envelhecidas. Quando NMN incentiva um processo chamado autofagia, ajuda a remover essas moléculas nocivas, reduzindo o envelhecimento celular e potencialmente prevenindo a FPI, especialmente em fumantes adultos, se esta pesquisa se aplica aos seres humanos.
Fumar faz com que as células pulmonares envelheçam
Para testar o impacto do tabagismo no envelhecimento celular, os pesquisadores expuseram camundongos de interior à fumaça do cigarro duas vezes por dia durante 30 minutos, durante quatro semanas. Durante essa exposição, eles descobriram que a fumaça do cigarro fazia as células pulmonares envelhecerem mais rápido. Em experimentos de laboratório, eles observaram que tratar células pulmonares com uma solução feita de fumaça de cigarro também aumentou o envelhecimento celular. Isso sugere fortemente que a fumaça do cigarro acelera o envelhecimento das células pulmonares.
Autofagia Prejudicada e Envelhecimento Celular
Pesquisas anteriores do Dr. Zhang e colegas sugeriram que a autofagia prejudicada desempenhou um papel na fibrose pulmonar causada pela fumaça do cigarro. A autofagia é como o sistema de limpeza da célula. Assim, neste estudo, eles objetivaram vincular a autofagia prejudicada ao envelhecimento acelerado das células pulmonares desencadeado pela fumaça do cigarro, porque o papel exato da autofagia no envelhecimento celular não estava claro. Eles descobriram que uma proteína chamada LC3-II, que está relacionada à autofagia, inicialmente aumentou nas células pulmonares expostas ao extrato da fumaça do cigarro (CSE), mas depois diminuiu. Quando eles usaram uma droga chamada rapamicina para estimular a autofagia, impediu o envelhecimento acelerado das células pulmonares causado pelo CSE. Esses achados sugerem que, embora a fumaça do cigarro inicialmente aumente a autofagia, mais tarde reduz o processo que neutraliza o envelhecimento celular.
Moléculas nocivas contribuem para o envelhecimento celular
Os pesquisadores têm se interessado em espécies reativas de oxigênio (ROS) que se acumulam nas estruturas produtoras de energia da célula, chamadas mitocôndrias, porque isso tem sido associado ao envelhecimento e ao envelhecimento celular. O Dr. Zhang e seus colegas queriam saber se o acúmulo de ROS mitocondriais era causado por autofagia prejudicada induzida pela fumaça do cigarro. Eles descobriram que o tratamento de células pulmonares com CSE aumentou os níveis de ROS mitocondriais, mas o uso de um composto chamado mitoquinona que limpa ROS protegeu as células do envelhecimento. Isso significa que a autofagia prejudicada permite que as ERO mitocondriais prejudiciais se acumulem, levando ao envelhecimento celular.
NMN aumenta a autofagia e reduz o envelhecimento celular
NMN é uma molécula importante, um precursor de outra molécula chamada nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+), que desempenha um papel crucial na produção de energia celular. NMN também ativa uma proteína chamada Sirtuin1, aumentando os níveis de NAD+. Essa proteína ajuda a remover marcas moleculares chamadas grupos acetila de outras proteínas, ativando-as. Em seu estudo, os pesquisadores suplementaram os níveis de NAD+ com NMN para ver como isso afetou a autofagia. Eles descobriram que o NMN encorajou a autofagia nas células pulmonares e reduziu o envelhecimento celular. Os níveis de LC3-II relacionados à autofagia aumentaram após a exposição ao EFC quando NMN foi adicionado, e NMN reduziu os marcadores de envelhecimento celular.
No caminho para a fibrose pulmonar que o Dr. Zhang e colegas descobriram, Sirtuin1 remove grupos acetila da proteína reguladora da autofagia LC3-II, promovendo a autofagia, reduzindo as ROS mitocondriais, e removendo o acúmulo de células envelhecidas. Quando eles usaram um inibidor chamado Ex527 para bloquear Sirtuin1, reverteu os efeitos do NMN. Isso sugere que a terapia NMN poderia potencialmente restaurar a autofagia e reduzir o envelhecimento celular acelerado causado pela fumaça do cigarro, o que poderia ajudar a prevenir doenças como a FPI.
Os pesquisadores também descobriram que fumar suprime a atividade da Sirtuína1, uma proteína que ajuda a regular as funções celulares. Além disso, eles descobriram que ativar Sirtuin1 e aumentar os níveis de NAD+ pode restaurar sua atividade e prevenir o envelhecimento celular.
Este estudo lança luz sobre como o tabagismo contribui para doenças pulmonares como a FPI. No entanto, é necessária mais investigação, particularmente ensaios clínicos envolvendo seres humanos, para determinar se os benefícios do NMN na redução do acúmulo de células de envelhecimento e FPI poderia se aplicar a pessoas que fumam.
